|
Opis produktu
Sterowanie rozwojem układu pokarmowego u nowo narodzonych ssaków
Warszawa 2008, wydanie 1, format 164 x 235, objętość 311 str., oprawa miękka
Coraz szersze wykorzystywanie metod molekularnych do badania zjawisk fizjologicznych otworzyło nowe możliwości zrozumienia tych zjawisk i praktycznego zastosowania uzyskanej wiedzy. W przedstawionej monografii Autorzy pragną udostępnić wyniki badań światowych i własnych, które uzyskali, realizując w latach 2003-2006 projekt zamawiany przez ministra nauki i szkolnictwa wyższego pt. „Sterowanie rozwojem przewodu pokarmowego u noworodków zwierząt w celu zwiększenia ich przeżywalności i poprawy stanu zdrowotnego ". Projekt wykonywało 16 zespołów z krajowych biologicznych, weterynaryjnych, rolniczych i medycznych ośrodków akademickich. Część badań na zwierzętach — szczurach i prosiętach —posłużyła jako model do lepszego zrozumienia fizjologii człowieka, stąd ścisła współpraca z ośrodkami biomedycznymi.
W monografii omówione zostały wybrane biologicznie aktywne czynniki w diecie ciężarnej i laktującej samicy, istotne dla rozwijającego się płodu i noworodka, a szczególnie dla zapewnienia optymalnego rozwoju przewodu pokarmowego w warunkach intensywnego chowu zwierząt. Odpowiednio dobierając ich skład w diecie samicy, można sterować rozwojem przewodu pokarmowego potomstwa. W przypadku intensywnie rosnących prosiąt wskazane jest przyspieszenie procesu dojrzewania nabłonka jelitowego, tak aby umożliwić jak najłagodniejsze przejście przez etap po odsądzeniu od matki. Informacje uzupełnione są także o substancje istotne dla rozwoju odsądzonych młodych zwierząt. Z rozdziałem tym ściśle korespondują informacje o rozwoju funkcji przewodu pokarmowego i mikroflory jelitowej dostępne w dalszych częściach monografii. W drugim rozdziale został unikatowo udokumentowany rozwój jelita prosiąt, a szczególnie rozwój struktury błony śluzowej. Wybór zdjęć wykonanych w skaningowym mikroskopie elektronowym pozwala lepiej zrozumieć wiele procesów fizjologicznych rozwoju jelita i mechanizmów związanych z zasiedlaniem mikroflory. Odrębnym zagadnieniem jest przebudowa nabłonka jelitowego we wczesnym okresie po urodzeniu związana z wymianą populacji enterocytów. Trzeci rozdział zatem szczegółowo wyjaśnia to zagadnienie w oparciu o badania immunohistochemiczne białek zaangażowanych w procesy proliferacji i programowanej śmierci komórki.
W takiej monografii nie mogło też zabraknąć informacji o nowo odkrytych czynnikach hormonalnych, takich jak leptyna igrelina. Peptydy te regulują nie tylko pobieranie pokarmu i zasób zapasów energetycznych, ale też pełnią wiele istotnych funkcji w regulacji rozwoju przewodu pokarmowego u szczurów i prosiąt.
W kolejnych rozdziałach omówiono zmiany w motoryce przewodu pokarmowego i oddziaływania pomiędzy motoryką j elita a osiedlaniem się bakterii. Na szczególną uwagę zasługują tu, prowadzone z użyciem oryginalnego modelu, badania nad adherencją bakteryjną w połączeniu z oddziaływaniem motoryki jelita. Z kolejnych rozdziałów Czytelnik może dowiedzieć się, że bakterie zasiedlaj ą j elito w określonym porządku, tym samym stopniowo modulując rozwój układu immunologicznego i innych układów i narządów. Co ciekawe, to oddziaływanie wydaje się rzutować na całe dalsze życie. W badaniach na szczurach, którym podawano niewielkie ilości lipopolisacharydów bakteryjnych we wczesnym okresie postnatalnym, okazało się, że po uzyskaniu wieku dorosłego szczury te trudniej zapadały na doświadczalne zapalenie jelita i trzustki, co opisano w rozdziale 9.
Do niedawna wydawało się, że o roli żelaza w organizmie wiadomo już praktycznie wszystko. Jednakże odkrycie hepcydyny, hormonu regulującego wchłanianie i obrót żelazem w organizmie, oraz kilku innych białek zaangażowanych we wchłanianie tego pierwiastka rzuca nowe światło na problem zaopatrzenia w żelazo nowo narodzonych ssaków. W przypadku nowo narodzonych prosiąt wiąże się to z istotną modyfikacją w dotychczasowej profilaktyce.
Ostatnie rozdziały nawiązują do procesów dotyczących stresu oksydacyjnego i ochrony przed reaktywnymi formami tlenu. W okresie gwałtownego rozwoju organizmu wzmaga się metabolizm komórkowy, postępuje różnicowanie i proliferacja komórek. W tak szybko rozwijających się i metabolizujących tkankach szczególnie łatwo może dojść do rozchwiania homeostazy komórkowej i wystąpienia stresu oksydacyjnego. Modyfikacja struktury zasad DNA przez czynniki uszkadzające może zmieniać ich właściwości kodujące lub hamować replikację i transkrypcję. Komórki jednakże są wyposażone w wiele mechanizmów naprawczych, które sprawnie funkcjonują we wczesnym okresie postnatalnym, a dodatkowa podaż szeregu biologicznie aktywnych substancji z mlekiem matki może znacząco poprawić sytuację.
Monografia ta nie obejmuje wszystkich możliwych aspektów rozwoju układu pokarmowego noworodka we wczesnym okresie postnatalnym, lecz koncentruje się na wybranych aspektach, którym dotąd stosunkowo niewiele poświęcano uwagi w piśmiennictwie. Książka jest zatem adresowana do wszystkich, którzy uzyskali już podstawową wiedzę w dziedzinie fizjologii, biochemii i mikrobiologii przewodu pokarmowego, a chcieliby tę wiedzę poszerzyć o aspekt rozwojowy wczesnego okresu postnatalnego.
Monografię tę można polecić nauczycielom akademickim, doktorantom i studentom wyższych lat studiów weterynaryjnych, rolniczych i biologicznych. Studenci studiów biomedycznych mogą znaleźć wiele modelowych sytuacji cennych dla zrozumienia procesów trawiennych u noworodków. Przedmowa
1. Biologicznie aktywne pokarmowe czynniki i ich udział we wzroście i rozwoju ssaków
1.1. Wstęp
1.2. Znaczenie lektyn roślinnych, pochodnych glutaminy i poliamin w rozwoju przewodu pokarmowego
1.2.1. Lektyny roślinne
1.2.2. Kwas glutaminowy, glutamina i pochodne
1.2.3. Poliaminy
1.3. Oligosacharydy i inne bioaktywne frakcje włókna pokarmowego
1.3.1. Ogólna charakterystyka frakcji włókna pokarmowego
1.3.2. Oligosacharydy paszowe
1.3.3. Oligosacharydy mleka
1.3.4. Oligosacharydy chitosanu
1.4. Bioaktywne peptydy (wolne i uwalniane z białek) siary, mleka i pasz białkowych
1.4.1. Biologicznie aktywne białka oraz peptydy siary i mleka
1.4.2. Biologicznie aktywne peptydy powstające z białek pokarmów roślinnych i zwierzęcych
1.5. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z wiązaniami izolowanymi i sprzęŜonymi
1.6. Tauryna
1.6.1. Endogenna synteza tauryny
1.6.2. Tauryna w pokarmach
1.6.3. StęŜenia tauryny w tkankach
1.6.4. Rozkład tauryny w przewodzie pokarmowym
1.6.5. Wchłanianie, transport i metabolizm tauryny w tkankach
1.6.6. Rola tauryny
1.6.6. l. Przeciwutleniające działanie tauryny
1.6.6.2. Udział tauryny w transporcie jonów i regulacji ciśnienia osmotycznego
1.6.6.3. Tauryna jako neurotransmiter i neuromodulator
1.6.6.4. Tauryna jako ochrona przed szkodliwym działaniem ksenobiotyków
1.7. L-karnityna
1.7.1. Metabolizm karnityny i jej źródła pokarmowe
1.7.2. Wchłanianie kamityny
1.7.3. Wydalanie karnityny
1.7.4. Karnityna w pokarmach i preparaty zawierające karnitynę
1.7.5. Funkcje karnityny
1.7.6. Karnityna w czasie ciąŜy i laktacji. Wpływ na jakość nasienia u samców
1.7.7. Karnityna u noworodków
1.7.8. Niedobory karnityny
1.7.9. Karnityna w dietoprofilaktyce
1.8. Wchłanianie oraz przemiany związków polifenolowych w przewodzie pokarmowym
1.9. Piśmiennictwo
2. Rozwój struktury jelita cienkiego u nowo narodzonych prosiąt
2.1. Budowa jelita cienkiego
2.1.1. Nabłonek jelitowy
2.1.2. Rodzaje, budowa i funkcje połączeń międzykomórkowych w nabłonku jelita cienkiego
2.2. Czynności jelita cienkiego
2.3. Rozwój jelita cienkiego w okresie prenatalnym
2.4. Rozwój jelita cienkiego w okresie postnatalnym
2.4. l. Zmiany struktury błony śluzowej jelita cienkiego w okresie rozwoju postnatalnego
2.4.1.1. Dwunastnica
2.4.1.2. Jelito czcze
2.4.1.3. Jelito biodrowe
2.4.2. Wpływ czynników pokarmowych (siara, mleko, pokarm stały) na strukturę błony śluzowej jelita cienkiego
2.4.3. Wpływ odsądzenia na strukturę błony śluzowej jelita cienkiego u prosiąt
2.5. Zastosowanie technik mikroskopowych do oceny stopnia rozwoju jelita
2.6. Piśmiennictwo
3. Przebudowa nabłonka przewodu pokarmowego we wczesnym okresie postnatalnym
3.1. Programowana śmierć komórki
3.1.1. Apoptoza
3.1.2. Anoikis i amorfoza
3.1.3.Autofagia
3.2. Przebudowa błony śluzowej jelita
3.3. Programowana śmierć komórki w jelicie
3.4. Piśmiennictwo
4. Rola leptyny i greliny w rozwoju Ŝołądka, jelit i trzustki
4.1. Ogólna charakterystyka leptyny
4.1.1. Rola leptyny w okresie neonatalnym
4.1.2. Rola leptyny w regulacji czynności trzustki
4.1.3. Leptyna w krótkotrwałej regulacji przyjmowania pokarmu
4.1.4. Leptyna Ŝołądkowa
4.1.5. Narządy docelowe dla leptyny Ŝołądkowej
4.1.6. Peptydy przewodu pokarmowego działające przeciwstawnie do leptyny
4.2. Ogólna charakterystyka greliny
4.2.1. Rola greliny w czasie rozwoju
4.2.2. Rola greliny w stanach patologicznych
4.3. Inne ostatnio poznane peptydy wpływające na przyjmowanie pokarmu oraz na wzrost i dojrzewanie przewodu pokarmowego
4.4. Piśmiennictwo
5. Kształtowanie mikroekosystcmu przewodu pokarmowego
5.1. Charakterystyka mikroekosystemu przewodu pokarmowego
5.2. Kształtowanie się mikroekosystemu przewodu pokarmowego noworodka
5.3. Wpływ antybiotykowych stymulatorów wzrostu na ekosystem przewodu pokarmowego
5.4. Wpływ biologicznie aktywnych składników diety na mikroekosystem przewodu pokarmowego
5.4.1. Probiotyki
5.4.1.1. Rola probiotyków w przewodzie pokarmowym
5.4.1.2. Dawki probiotyków
5.4.1.3. Efektywność probiotyków
5.4.2. Enzymy
5.4.3. Kwasy organiczne i tzw. zakwaszacze
5.4.4. Zioła (fitoterapeutyki, ekstrakty roślinne i olejki)
5.4.5. Oligosacharydy
5.5. Nowoczesne metody badania mikroflory przewodu pokarmowego
5.5.1. Ewolucyjne podstawy molekularnej ekologii mikroorganizmów
5.5.2. Badanie złoŜonych populacji bakteryjnych
5.5.2.1. Oznaczanie ilościowe mikroflory
5.5.2.2. Oznaczanie róŜnorodności mikroekosystemu
5.5.3. Badanie aktywności mikroflory jelitowej
5.6. Piśmiennictwo
6. Rozwój i znaczenie motoryki przewodu pokarmowego w zasiedlaniu przewodu pokarmowego przez drobnoustroje
6.1. Rozwój motoryki przewodu pokarmowego w okresie perinatalnym
6.1.1. Znaczenie aktywności motorycznej dla organizmu ssaka
6.1.2. Jelitowy układ nerwowy
6.1.2.1. Budowa jelitowego układu nerwowego
6.1.2.2. Zaburzenia rozwoju jelitowego układu nerwowego
6.1.3. Regulacja motoryki przewodu pokarmowego rozwijających się zwierząt
6.1.4. Aktywność przewodu pokarmowego w rozwoju płodowym i po porodzie
6.1.4.1. Aktywność mechaniczna
6.1.4.2. Aktywność mioelektryczna jelit w trakcie rozwoju płodowego i po urodzeniu
6.1.4.3. Odruch perystaltyczny a aktywność mioelektryczna
6.1.4.4. Typy aktywności mioelektrycznej w rozwoju perinatalnym
6.1.5. Podsumowanie
6.2. Aktywność mioelektryczna jelita cienkiego jako źródło ultrasłabego pola elektromagnetycznego i jego wpływ na wzrost bakterii jelitowych
6.2.1. Wpływ pola elektromagnetycznego na procesy komórkowe
6.2.2. Aktywność mioelektryczna jelita cienkiego
6.2.3. Układ modelowy in vitro do badań nad wpływem jelitowego kompleksu mioelektrycz-nego na procesy życiowe bakterii zasiedlających jelito
6.2.4. Efekt pola elektrycznego o charakterze kompleksu mioelektrycznego na wzrost bakterii
6.3. Wpływ pola elektrycznego generowanego przez mięśniówkę jelita na adherencję bakteryjną
6.3.1. Zjawisko adherencji bakteryjnej
6.3.1.1. Fazy adhezji
6.3.1.2. Adhezyny
6.3.1.3. Receptory
6.3.2. Adherencja bakterii probiotycznych i patogennych do komórek nabłonka jelitowego
6.3.3. Wpływ pola elektrycznego o charakterze kompleksu mioelektrycznego na adherencję bakterii do komórek Caco-2
6.4. Indukcja białek szoku termicznego w komórkach prokariotycznych i eukariotycznych wywołana przez ultrasłabe pole elektryczne charakterystyczne dla mięśniówki jelita
6.4.1. Wprowadzenie
6.4.1.1. Funkcje białek odpowiedzi na szok cieplny/stres
6.4.1.2. Regulacja odpowiedzi na szok cieplny/stres
6.4.2. Białka stresowe w przewodzie pokarmowym
6.4.2.1. Rola odpowiedzi na szok cieplny w ochronie przed czynnikami stresowymi w przewodzie pokarmowym
6.4.2.2. Wpływ diety na zmiany w ekspresji białek szoku cieplnego w przewodzie pokarmowym
6.4.2.3. Rola odpowiedzi na szok cieplny w adaptacji bakterii symbiotycznych do Ŝycia w przewodzie pokarmowym
6.4.3. Pole elektryczne o charakterze MMC jako induktor białek szoku cieplnego w komórkach E. coli i Caco-2
6.5. Czynniki błony śluzowej jelita cienkiego wpływające na zasiedlanie przez bakterie
6.5.1. Bariera fizyczna
6.5.2. Znaczenie warstwy śluzowej
6.5.3. Rola enterocytów w sekrecji defensyn i innych białek antybakteryjnych
6.5.4. Rola chemokin i cytokin
6.5.5. Komórki M
6.6. Piśmiennictwo
7. Układ immunologiczny przewodu pokarmowego
7.1. Rozwój układu odpornościowego świń
7.2. Rozwój układu odpornościowego bydła
7.3. Wpływ zmiany profilu mikroflory przewodu pokarmowego na komórkowe i humoralne mechanizmy obronne
7.4. Wpływ biologicznie aktywnych składników diety na kształtowanie się nieswoistych mechanizmów obronnych i odporności przeciwzakaźnej
7.5. Piśmiennictwo
8. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego u prosiąt
8.1. Peptydy o właściwościach antybakteryjnych jako składnik systemów obronnych organizmów eukariotycznych
8.1.1. Struktura i klasyfikacja
8.1.2. Mechanizm działania i regulacja
8.1.3. Oporność bakterii na działanie białek o właściwościach antybakteryjnych
8.1.4. Funkcja białek antybakteryjnych
8.2. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego
8.2.1. Izolacja i właściwości fizykochemiczne nieenzymatycznego białka antybakteryj-nego z soku trzustkowego prosiąt
8.2.2. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego prosiąt w zaleŜności od rasy i czasu karmienia
8.2.3. Wpływ białek soku trzustkowego na adherencję bakterii do nabłonka jelita cienkiego - badania modelowe in vitro
8.3. Piśmiennictwo
9. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na czynności przewodu pokarmowego u dorosłych zwierząt
9.1. Endotoksyny bakteryjne i ich działanie
9.2. Wpływ endotoksyn na organizm dorosły
9.3. Wpływ umiarkowanej endotoksemii indukowanej we wczesnym okresie Ŝycia na układ trawienny
9.3.1. Badania eksperymentalne przeprowadzone na szczurach
9.3.2. Wpływ endotoksemii wywołanej we wczesnym okresie Ŝycia na odpowiedź immunologiczną rozwijającego się organizmu
9.3.3. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki dorosłego organizmu
9.3.4. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na przebieg ostrego doświadczalnego zapalenia trzustki
9.4. Piśmiennictwo
10. Metabolizm Ŝelaza u nowo narodzonych ssaków
10.1. Znaczenie Ŝelaza dla organizmów Ŝywych
10.2. Molekularne mechanizmy utrzymania homeostazy Ŝelaza w komórkach ssaków
10.2.1. Białka uczestniczące w metabolizmie Ŝelaza
10.2.2. Cytoplazmatyczna zmienna pula Ŝelaza
10.2.3. Potranskrypcyjny mechanizm kontroli wewnątrzkomórkowego metabolizmu Ŝelaza przez białka IRP1 i IRP2
10.3. Regulacja ogólnoustrojowej homeostazy Ŝelaza u ssaków
10.3.1. Molekularne podstawy wchłaniania Ŝelaza z przewodu pokarmowego
10.3.2. Rola makrofagów w recyrkulacji Ŝelaza w organizmie
10.3.3. Hepcydyna - peptyd regulujący zawartość i rozmieszczenie Ŝelaza w organizmie
10.3.4. Rola hemojuweliny w indukcji ekspresji hepcydyny
10.3.5. Rola białek IRP1 i IRP2 w utrzymaniu ogólnoustrojowej homeostazy Ŝelaza
10.4. Metabolizm Ŝelaza u noworodków ssaków
10.4.1. Wchłanianie Ŝelaza
10.4.2. Zmiany w obrazie krwi po urodzeniu
10.4.3. Wymiana hemoglobiny płodowej na „dorosłą"
10.5. Piśmiennictwo
11. Status oksydacyjny noworodków
11.1. Ogólne informacje dotyczące stresu oksydacyjnego i ochrony przed reaktywnymi formami tlenu
11.1.1. Reaktywne formy tlenu i wolne rodniki
11.1.2. Mechanizmy obrony antyoksydacyjnej i stres oksydacyjny
11.2. Oksydacyjne uszkodzenia DNA
11.2. l. Oksydacyjne modyfikacje zasad azotowych. 8-oksyGua - markerem wolnorodniko-wych uszkodzeń DNA
11.2.2. Znaczenie mutagenne oksydacyjnie zmodyfikowanych zasad azotowych
11.3. Stres oksydacyjny u noworodków: przyczyny i moŜliwe implikacje
11.3.1. Rola stanu niedokrwienia i niedotlenienia w powstawaniu RFT
11.3.2. Pula wolnego Ŝelaza u noworodków a stres oksydacyjny
11.3.3. Obrona anty oksydacyjna u noworodków
11.3.4. Stres oksydacyjny a naturalne karmienie
11.4. Rola stresu oksydacyjnego w rozwoju stanów patologicznych: wolnorodnikowe choroby neonatalne
11.5. Podsumowanie
11.6. Piśmiennictwo
12. Mechanizmy naprawy DNA w tkankach o szybkim rozwoju i nowotworowych
12.1. Powstawanie endogennych uszkodzeń DNA, rola stanów zapalnych, jonów metali i procesów metabolicznych
12.1.1. Uszkodzenia zasad i konsekwencje ich obecności w DNA
12.1.2. Uszkodzenia cukrów i powstawanie pojedynczo- i podwójnoniciowych pęknięć DNA
12.2. Naprawa 8-oksyguaniny w tkankach płodowych i u młodych zwierząt
12.2.1. Usuwanie zmodyfikowanych trifosforanów nukleotydów z puli nukleotydów komórkowych
12.2.2. Naprawa przez wycinanie zasad
12.3. Naprawa 8-oksyguaniny i innych utlenionych zasad w procesie nowotworowym
12.3.1. Stres oksydacyjny i zachwianie równowagi w naprawie DNA jako siła motoryczna rozwoju nowotworów
12.3.2. Polimorfizm genów naprawy DNA a ryzyko wystąpienia choroby nowotworowej
12.3.3. Naprawa oksydacyjnych uszkodzeń DNA w tkankach nowotworowych
12.4. Naprawa dwuniciowych pęknięć DNA
12.4.1. Niehomologiczne łączenie końców
12.4.2. Naprawa homologiczna
12.4.3. Naprawa podwójnoniciowych pęknięć DNA w tkankach o szybkim rozwoju i nowotworowych
12.5. Podsumowanie.
12.6. Piśmiennictwo |
