Model: 150
Waga produktu: 0.600 kg
Realizacja zamówienia: 48 godzin
Wysyłka od: 5.99 PLN
Wydawca: PWRiL

Warszawa 2012, wydanie 1, format 164 x 235, objętość 311 str., oprawa miękka

Coraz szersze wykorzystywanie metod molekularnych do badania zjawisk fizjolo­gicznych otworzyło nowe możliwości zrozumienia tych zjawisk i praktycznego zastoso­wania uzyskanej wiedzy. W przedstawionej monografii Autorzy pragną udostępnić wy­niki badań światowych i własnych, które uzyskali, realizując w latach 2003-2006 pro­jekt zamawiany przez ministra nauki i szkolnictwa wyższego pt. „Sterowanie rozwojem przewodu pokarmowego u noworodków zwierząt w celu zwiększenia ich przeżywalności i poprawy stanu zdrowotnego ". Projekt wykonywało 16 zespołów z krajowych bio­logicznych, weterynaryjnych, rolniczych i medycznych ośrodków akademickich. Część badań na zwierzętach — szczurach i prosiętach —posłużyła jako model do lepszego zro­zumienia fizjologii człowieka, stąd ścisła współpraca z ośrodkami biomedycznymi.
W monografii omówione zostały wybrane biologicznie aktywne czynniki w die­cie ciężarnej i laktującej samicy, istotne dla rozwijającego się płodu i noworodka, a szczególnie dla zapewnienia optymalnego rozwoju przewodu pokarmowego w warun­kach intensywnego chowu zwierząt. Odpowiednio dobierając ich skład w diecie sami­cy, można sterować rozwojem przewodu pokarmowego potomstwa. W przypadku inten­sywnie rosnących prosiąt wskazane jest przyspieszenie procesu dojrzewania nabłon­ka jelitowego, tak aby umożliwić jak najłagodniejsze przejście przez etap po odsądze­niu od matki. Informacje uzupełnione są także o substancje istotne dla rozwoju odsą­dzonych młodych zwierząt. Z rozdziałem tym ściśle korespondują informacje o rozwo­ju funkcji przewodu pokarmowego i mikroflory jelitowej dostępne w dalszych częściach monografii. W drugim rozdziale został unikatowo udokumentowany rozwój jelita pro­siąt, a szczególnie rozwój struktury błony śluzowej. Wybór zdjęć wykonanych w ska­ningowym mikroskopie elektronowym pozwala lepiej zrozumieć wiele procesów fizjolo­gicznych rozwoju jelita i mechanizmów związanych z zasiedlaniem mikroflory. Odręb­nym zagadnieniem jest przebudowa nabłonka jelitowego we wczesnym okresie po uro­dzeniu związana z wymianą populacji enterocytów. Trzeci rozdział zatem szczegółowo wyjaśnia to zagadnienie w oparciu o badania immunohistochemiczne białek zaangażo­wanych w procesy proliferacji i programowanej śmierci komórki.

W takiej monografii nie mogło też zabraknąć informacji o nowo odkrytych czynni­kach hormonalnych, takich jak leptyna igrelina. Peptydy te regulują nie tylko pobiera­nie pokarmu i zasób zapasów energetycznych, ale też pełnią wiele istotnych funkcji w regulacji rozwoju przewodu pokarmowego u szczurów i prosiąt.

W kolejnych rozdziałach omówiono zmiany w motoryce przewodu pokarmowe­go i oddziaływania pomiędzy motoryką j elita a osiedlaniem się bakterii. Na szczegól­ną uwagę zasługują tu, prowadzone z użyciem oryginalnego modelu, badania nad adherencją bakteryjną w połączeniu z oddziaływaniem motoryki jelita. Z kolejnych roz­działów Czytelnik może dowiedzieć się, że bakterie zasiedlaj ą j elito w określonym po­rządku, tym samym stopniowo modulując rozwój układu immunologicznego i innych układów i narządów. Co ciekawe, to oddziaływanie wydaje się rzutować na całe dal­sze życie. W badaniach na szczurach, którym podawano niewielkie ilości lipopolisacharydów bakteryjnych we wczesnym okresie postnatalnym, okazało się, że po uzyska­niu wieku dorosłego szczury te trudniej zapadały na doświadczalne zapalenie jelita i trzustki, co opisano w rozdziale 9.
Do niedawna wydawało się, że o roli żelaza w organizmie wiadomo już praktycz­nie wszystko. Jednakże odkrycie hepcydyny, hormonu regulującego wchłanianie i ob­rót żelazem w organizmie, oraz kilku innych białek zaangażowanych we wchłanianie tego pierwiastka rzuca nowe światło na problem zaopatrzenia w żelazo nowo narodzo­nych ssaków. W przypadku nowo narodzonych prosiąt wiąże się to z istotną modyfika­cją w dotychczasowej profilaktyce.

Ostatnie rozdziały nawiązują do procesów dotyczących stresu oksydacyjnego i ochrony przed reaktywnymi formami tlenu. W okresie gwałtownego rozwoju orga­nizmu wzmaga się metabolizm komórkowy, postępuje różnicowanie i proliferacja ko­mórek. W tak szybko rozwijających się i metabolizujących tkankach szczególnie łatwo może dojść do rozchwiania homeostazy komórkowej i wystąpienia stresu oksydacyjne­go. Modyfikacja struktury zasad DNA przez czynniki uszkadzające może zmieniać ich właściwości kodujące lub hamować replikację i transkrypcję. Komórki jednakże są wy­posażone w wiele mechanizmów naprawczych, które sprawnie funkcjonują we wcze­snym okresie postnatalnym, a dodatkowa podaż szeregu biologicznie aktywnych sub­stancji z mlekiem matki może znacząco poprawić sytuację.

Monografia ta nie obejmuje wszystkich możliwych aspektów rozwoju układu pokar­mowego noworodka we wczesnym okresie postnatalnym, lecz koncentruje się na wy­branych aspektach, którym dotąd stosunkowo niewiele poświęcano uwagi w piśmien­nictwie. Książka jest zatem adresowana do wszystkich, którzy uzyskali już podstawo­wą wiedzę w dziedzinie fizjologii, biochemii i mikrobiologii przewodu pokarmowego, a chcieliby tę wiedzę poszerzyć o aspekt rozwojowy wczesnego okresu postnatalnego.
Monografię tę można polecić nauczycielom akademickim, doktorantom i studentom wyższych lat studiów weterynaryjnych, rolniczych i biologicznych. Studenci studiów biomedycznych mogą znaleźć wiele modelowych sytuacji cennych dla zrozumienia pro­cesów trawiennych u noworodków.

Przedmowa 1. Biologicznie aktywne pokarmowe czynniki i ich udział we wzroście i rozwoju ssaków 1.1. Wstęp 1.2. Znaczenie lektyn roślinnych, pochodnych glutaminy i poliamin w rozwoju przewodu pokarmowego 1.2.1. Lektyny roślinne 1.2.2. Kwas glutaminowy, glutamina i pochodne 1.2.3. Poliaminy 1.3. Oligosacharydy i inne bioaktywne frakcje włókna pokarmowego 1.3.1. Ogólna charakterystyka frakcji włókna pokarmowego 1.3.2. Oligosacharydy paszowe 1.3.3. Oligosacharydy mleka 1.3.4. Oligosacharydy chitosanu 1.4. Bioaktywne peptydy (wolne i uwalniane z białek) siary, mleka i pasz białkowych 1.4.1. Biologicznie aktywne białka oraz peptydy siary i mleka 1.4.2. Biologicznie aktywne peptydy powstające z białek pokarmów roślinnych i zwierzęcych 1.5. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z wiązaniami izolowanymi i sprzęŜonymi 1.6. Tauryna 1.6.1. Endogenna synteza tauryny 1.6.2. Tauryna w pokarmach 1.6.3. StęŜenia tauryny w tkankach 1.6.4. Rozkład tauryny w przewodzie pokarmowym 1.6.5. Wchłanianie, transport i metabolizm tauryny w tkankach 1.6.6. Rola tauryny 1.6.6. l. Przeciwutleniające działanie tauryny 1.6.6.2. Udział tauryny w transporcie jonów i regulacji ciśnienia osmotycznego 1.6.6.3. Tauryna jako neurotransmiter i neuromodulator 1.6.6.4. Tauryna jako ochrona przed szkodliwym działaniem ksenobiotyków 1.7. L-karnityna 1.7.1. Metabolizm karnityny i jej źródła pokarmowe 1.7.2. Wchłanianie kamityny 1.7.3. Wydalanie karnityny 1.7.4. Karnityna w pokarmach i preparaty zawierające karnitynę 1.7.5. Funkcje karnityny 1.7.6. Karnityna w czasie ciąŜy i laktacji. Wpływ na jakość nasienia u samców 1.7.7. Karnityna u noworodków 1.7.8. Niedobory karnityny 1.7.9. Karnityna w dietoprofilaktyce 1.8. Wchłanianie oraz przemiany związków polifenolowych w przewodzie pokarmowym 1.9. Piśmiennictwo 2. Rozwój struktury jelita cienkiego u nowo narodzonych prosiąt 2.1. Budowa jelita cienkiego 2.1.1. Nabłonek jelitowy 2.1.2. Rodzaje, budowa i funkcje połączeń międzykomórkowych w nabłonku jelita cienkiego 2.2. Czynności jelita cienkiego 2.3. Rozwój jelita cienkiego w okresie prenatalnym 2.4. Rozwój jelita cienkiego w okresie postnatalnym 2.4. l. Zmiany struktury błony śluzowej jelita cienkiego w okresie rozwoju postnatalnego 2.4.1.1. Dwunastnica 2.4.1.2. Jelito czcze 2.4.1.3. Jelito biodrowe 2.4.2. Wpływ czynników pokarmowych (siara, mleko, pokarm stały) na strukturę błony śluzowej jelita cienkiego 2.4.3. Wpływ odsądzenia na strukturę błony śluzowej jelita cienkiego u prosiąt 2.5. Zastosowanie technik mikroskopowych do oceny stopnia rozwoju jelita 2.6. Piśmiennictwo 3. Przebudowa nabłonka przewodu pokarmowego we wczesnym okresie postnatalnym 3.1. Programowana śmierć komórki 3.1.1. Apoptoza 3.1.2. Anoikis i amorfoza 3.1.3.Autofagia 3.2. Przebudowa błony śluzowej jelita 3.3. Programowana śmierć komórki w jelicie 3.4. Piśmiennictwo 4. Rola leptyny i greliny w rozwoju Ŝołądka, jelit i trzustki 4.1. Ogólna charakterystyka leptyny 4.1.1. Rola leptyny w okresie neonatalnym 4.1.2. Rola leptyny w regulacji czynności trzustki 4.1.3. Leptyna w krótkotrwałej regulacji przyjmowania pokarmu 4.1.4. Leptyna Ŝołądkowa 4.1.5. Narządy docelowe dla leptyny Ŝołądkowej 4.1.6. Peptydy przewodu pokarmowego działające przeciwstawnie do leptyny 4.2. Ogólna charakterystyka greliny 4.2.1. Rola greliny w czasie rozwoju 4.2.2. Rola greliny w stanach patologicznych 4.3. Inne ostatnio poznane peptydy wpływające na przyjmowanie pokarmu oraz na wzrost i dojrzewanie przewodu pokarmowego 4.4. Piśmiennictwo 5. Kształtowanie mikroekosystcmu przewodu pokarmowego 5.1. Charakterystyka mikroekosystemu przewodu pokarmowego 5.2. Kształtowanie się mikroekosystemu przewodu pokarmowego noworodka 5.3. Wpływ antybiotykowych stymulatorów wzrostu na ekosystem przewodu pokarmowego 5.4. Wpływ biologicznie aktywnych składników diety na mikroekosystem przewodu pokarmowego 5.4.1. Probiotyki 5.4.1.1. Rola probiotyków w przewodzie pokarmowym 5.4.1.2. Dawki probiotyków 5.4.1.3. Efektywność probiotyków 5.4.2. Enzymy 5.4.3. Kwasy organiczne i tzw. zakwaszacze 5.4.4. Zioła (fitoterapeutyki, ekstrakty roślinne i olejki) 5.4.5. Oligosacharydy 5.5. Nowoczesne metody badania mikroflory przewodu pokarmowego 5.5.1. Ewolucyjne podstawy molekularnej ekologii mikroorganizmów 5.5.2. Badanie złoŜonych populacji bakteryjnych 5.5.2.1. Oznaczanie ilościowe mikroflory 5.5.2.2. Oznaczanie róŜnorodności mikroekosystemu 5.5.3. Badanie aktywności mikroflory jelitowej 5.6. Piśmiennictwo 6. Rozwój i znaczenie motoryki przewodu pokarmowego w zasiedlaniu przewodu pokarmowego przez drobnoustroje 6.1. Rozwój motoryki przewodu pokarmowego w okresie perinatalnym 6.1.1. Znaczenie aktywności motorycznej dla organizmu ssaka 6.1.2. Jelitowy układ nerwowy 6.1.2.1. Budowa jelitowego układu nerwowego 6.1.2.2. Zaburzenia rozwoju jelitowego układu nerwowego 6.1.3. Regulacja motoryki przewodu pokarmowego rozwijających się zwierząt 6.1.4. Aktywność przewodu pokarmowego w rozwoju płodowym i po porodzie 6.1.4.1. Aktywność mechaniczna 6.1.4.2. Aktywność mioelektryczna jelit w trakcie rozwoju płodowego i po urodzeniu 6.1.4.3. Odruch perystaltyczny a aktywność mioelektryczna 6.1.4.4. Typy aktywności mioelektrycznej w rozwoju perinatalnym 6.1.5. Podsumowanie 6.2. Aktywność mioelektryczna jelita cienkiego jako źródło ultrasł abego pola elektromagnetycznego i jego wpływ na wzrost bakterii jelitowych 6.2.1. Wpływ pola elektromagnetycznego na procesy komórkowe 6.2.2. Aktywność mioelektryczna jelita cienkiego 6.2.3. Układ modelowy in vitro do badań nad wpływem jelitowego kompleksu mioelektrycz-nego na procesy życiowe bakterii zasiedlających jelito 6.2.4. Efekt pola elektrycznego o charakterze kompleksu mioelektrycznego na wzrost bakterii 6.3. Wpływ pola elektrycznego generowanego przez mięśniówkę jelita na adherencję bakteryjną 6.3.1. Zjawisko adherencji bakteryjnej 6.3.1.1. Fazy adhezji 6.3.1.2. Adhezyny 6.3.1.3. Receptory 6.3.2. Adherencja bakterii probiotycznych i patogennych do komórek nabłonka jelitowego 6.3.3. Wpływ pola elektrycznego o charakterze kompleksu mioelektrycznego na adherencję bakterii do komórek Caco-2 6.4. Indukcja białek szoku termicznego w komórkach prokariotycznych i eukariotycznych wywołana przez ultrasłabe pole elektryczne charakterystyczne dla mięśniówki jelita 6.4.1. Wprowadzenie 6.4.1.1. Funkcje białek odpowiedzi na szok cieplny/stres 6.4.1.2. Regulacja odpowiedzi na szok cieplny/stres 6.4.2. Białka stresowe w przewodzie pokarmowym 6.4.2.1. Rola odpowiedzi na szok cieplny w ochronie przed czynnikami stresowymi w przewodzie pokarmowym 6.4.2.2. Wpływ diety na zmiany w ekspresji białek szoku cieplnego w przewodzie pokarmowym 6.4.2.3. Rola odpowiedzi na szok cieplny w adaptacji bakterii symbiotycznych do Ŝycia w przewodzie pokarmowym 6.4.3. Pole elektryczne o charakterze MMC jako induktor białek szoku cieplnego w komórkach E. coli i Caco-2 6.5. Czynniki błony śluzowej jelita cienkiego wpływające na zasiedlanie przez bakterie 6.5.1. Bariera fizyczna 6.5.2. Znaczenie warstwy śluzowej 6.5.3. Rola enterocytów w sekrecji defensyn i innych białek antybakteryjnych 6.5.4. Rola chemokin i cytokin 6.5.5. Komórki M 6.6. Piśmiennictwo 7. Układ immunologiczny przewodu pokarmowego 7.1. Rozwój układu odpornościowego świń 7.2. Rozwój układu odpornościowego bydła 7.3. Wpływ zmiany profilu mikroflory przewodu pokarmowego na komórkowe i humoralne mechanizmy obronne 7.4. Wpływ biologicznie aktywnych składników diety na kształtowanie się nieswoistych mechanizmów obronnych i odporności przeciwzakaźnej 7.5. Piśmiennictwo 8. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego u prosiąt 8.1. Peptydy o właściwościach antybakteryjnych jako składnik systemów obronnych organizmów eukariotycznych 8.1.1. Struktura i klasyfikacja 8.1.2. Mechanizm działania i regulacja 8.1.3. Oporność bakterii na działanie białek o właściwościach antybakteryjnych 8.1.4. Funkcja białek antybakteryjnych 8.2. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego 8.2.1. Izolacja i właściwości fizykochemiczne nieenzymatycznego białka antybakteryj-nego z soku trzustkowego prosiąt 8.2.2. Aktywność antybakteryjna soku trzustkowego prosiąt w zaleŜności od rasy i czasu karmienia 8.2.3. Wpływ białek soku trzustkowego na adherencję bakterii do nabłonka jelita cienkiego - badania modelowe in vitro 8.3. Piśmiennictwo 9. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na czynności przewodu pokarmowego u dorosłych zwierząt 9.1. Endotoksyny bakteryjne i ich działanie 9.2. Wpływ endotoksyn na organizm dorosły 9.3. Wpływ umiarkowanej endotoksemii indukowanej we wczesnym okresie Ŝycia na układ trawienny 9.3.1. Badania eksperymentalne przeprowadzone na szczurach 9.3.2. Wpływ endotoksemii wywołanej we wczesnym okresie Ŝycia na odpowiedź immunologiczną rozwijającego się organizmu 9.3.3. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki dorosłego organizmu 9.3.4. Wpływ endotoksemii wczesnego okresu Ŝycia na przebieg ostrego doświadczalnego zapalenia trzustki 9.4. Piśmiennictwo 10. Metabolizm Ŝelaza u nowo narodzonych ssaków 10.1. Znaczenie &# 348;elaza dla organizmów Ŝywych 10.2. Molekularne mechanizmy utrzymania homeostazy Ŝelaza w komórkach ssaków 10.2.1. Białka uczestniczące w metabolizmie Ŝelaza 10.2.2. Cytoplazmatyczna zmienna pula Ŝelaza 10.2.3. Potranskrypcyjny mechanizm kontroli wewnątrzkomórkowego metabolizmu Ŝelaza przez białka IRP1 i IRP2 10.3. Regulacja ogólnoustrojowej homeostazy Ŝelaza u ssaków 10.3.1. Molekularne podstawy wchłaniania Ŝelaza z przewodu pokarmowego 10.3.2. Rola makrofagów w recyrkulacji Ŝelaza w organizmie 10.3.3. Hepcydyna - peptyd regulujący zawartość i rozmieszczenie Ŝelaza w organizmie 10.3.4. Rola hemojuweliny w indukcji ekspresji hepcydyny 10.3.5. Rola białek IRP1 i IRP2 w utrzymaniu ogólnoustrojowej homeostazy Ŝelaza 10.4. Metabolizm Ŝelaza u noworodków ssaków 10.4.1. Wchłanianie Ŝelaza 10.4.2. Zmiany w obrazie krwi po urodzeniu 10.4.3. Wymiana hemoglobiny płodowej na „dorosłą" n10.5. Piśmiennictwo 11. Status oksydacyjny noworodków 11.1. Ogólne informacje dotyczące stresu oksydacyjnego i ochrony przed reaktywnymi formami tlenu 11.1.1. Reaktywne formy tlenu i wolne rodniki 11.1.2. Mechanizmy obrony antyoksydacyjnej i stres oksydacyjny 11.2. Oksydacyjne uszkodzenia DNA 11.2. l. Oksydacyjne modyfikacje zasad azotowych. 8-oksyGua - markerem wolnorodniko-wych uszkodzeń DNA 11.2.2. Znaczenie mutagenne oksydacyjnie zmodyfikowanych zasad azotowych 11.3. Stres oksydacyjny u noworodków: przyczyny i moŜliwe implikacje 11.3.1. Rola stanu niedokrwienia i niedotlenienia w powstawaniu RFT 11.3.2. Pula wolnego Ŝelaza u noworodków a stres oksydacyjny 11.3.3. Obrona anty oksydacyjna u noworodków 11.3.4. Stres oksydacyjny a naturalne karmienie 11.4. Rola stresu oksydacyjnego w rozwoju stanów patologicznych: wolnorodnikowe choroby neonatalne 11.5. Podsumowanie 11.6. Piśmiennictwo 12. Mechanizmy naprawy DNA w tkankach o szybkim rozwoju i nowotworowych 12.1. Powstawanie endogennych uszkodzeń DNA, rola stanów zapalnych, jonów metali i procesów metabolicznych 12.1.1. Uszkodzenia zasad i konsekwencje ich obecności w DNA 12.1.2. Uszkodzenia cukrów i powstawanie pojedynczo- i podwójnoniciowych pęknięć DNA 12.2. Naprawa 8-oksyguaniny w tkankach płodowych i u młodych zwierząt 12.2.1. Usuwanie zmodyfikowanych trifosforanów nukleotydów z puli nukleotydów komórkowych 12.2.2. Naprawa przez wycinanie zasad 12.3. Naprawa 8-oksyguaniny i innych utlenionych zasad w procesie nowotworowym 12.3.1. Stres oksydacyjny i zachwianie równowagi w naprawie DNA jako siła motoryczna rozwoju nowotworów 12.3.2. Polimorfizm genów naprawy DNA a ryzyko wystąpienia choroby nowotworowej 12.3.3. Naprawa oksydacyjnych uszkodzeń DNA w tkankach nowotworowych 12.4. Naprawa dwuniciowych pęknięć DNA 12.4.1. Niehomologiczne łączenie końców 12.4.2. Naprawa homologiczna 12.4.3. Naprawa podwójnoniciowych pęknięć DNA w tkankach o szybkim rozwoju i nowotworowych 12.5. Podsumowanie. 12.6. Piśmiennictwo

Książka

  • ISBN: 

    978-83-09-01021-0

  • Redaktor: 

    Romuald Zabielski

Inne produkty z tej serii:
Klienci, którzy kupili ten produkt wybrali również...